Wednesday, October 24, 2012

ASKEP KETOASIDOSIS DIABETIK

KONSEP DASAR MEDIS
  1. 1.        Definisi
Keto asidosis Diabetik adalah keadaan kegawatan atau akut dari DM tipe I , disebabkan oleh meningkatnya keasaman tubuh benda-benda keton akibat kekurangan atau defisiensi insulin, di karakteristikan dengan hiperglikemia, asidosis, dan keton akibat kurangnya insulin ( Stillwell, 1992).
Keto Asidosis Diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolic yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relative. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes mellitus (DM) yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresia osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan dapat sampai menyebabkan syok.

Diabetic ketoacidosis (DKA) adalah komplikasi yang mengancam jiwa pada pasien dengan diabetes mellitus. Ini terjadi terutama pada mereka dengan diabetes tipe 1, tetapi bisa terjadi pada mereka dengan diabetes tipe 2 dalam keadaan tertentu.
DKA hasil dari kekurangan insulin, dalam respon tubuh switch untuk membakar asam lemak dan menghasilkan asam badan keton yang menyebabkan sebagian besar gejala dan komplikasi.
Perut bisa menjadi lembut ke titik bahwa perut akut dapat dicurigai, seperti pankreatitis akut, radang usus buntu atau perforasi gastrointestinal.
Dalam DKA parah, mungkin ada kebingungan, kelesuan, pingsan atau bahkan koma (penurunan nyata dalam tingkat kesadaran).
Pada pemeriksaan fisik biasanya ada bukti klinis dehidrasi, seperti mulut kering dan turgor kulit menurun. Jika dehidrasi yang mendalam cukup untuk menyebabkan penurunan volume darah sirkulasi, takikardi (denyut jantung cepat) dan tekanan darah rendah dapat diamati.
Seringkali, sebuah "ketotic" bau hadir, yang sering digambarkan sebagai "buah", sering dibandingkan dengan bau tetes pir yang aroma keton. Jika respirasi Kussmaul hadir, ini tercermin dalam tingkat pernapasan meningkat. Ini membawa kematian 20-50%.
Keterangan lengkap pertama dari ketoasidosis diabetikum adalah dikaitkan dengan Julius Dreschfeld, ahli patologi Jerman yang bekerja di Manchester, Inggris Raya. Dalam penjelasannya, yang dia berikan pada kuliah 1886 di Royal College of Physicians di London, ia menarik pada laporan oleh Adolph Kussmaul serta menggambarkan keton asetoasetat, utama dan β-hidroksibutirat, dan tekad kimia mereka.
Kondisi ini tetap hampir universal fatal sampai penemuan insulin pada tahun 1920, oleh 1930-an, kematian telah jatuh ke 29%, Entitas edema serebral karena DKA digambarkan pada tahun 1936 oleh tim dokter dari Philadelphia.
Banyak studi penelitian sejak tahun 1950 telah difokuskan pada pengobatan yang ideal untuk ketoasidosis diabetik. Sebuah proporsi yang signifikan dari penelitian ini telah dilakukan di University of Tennessee Health Science Center dan Emory University School of Medicine. dan pergi melalui beberapa nama-nama deskriptif lain (seperti "idiopatik diabetes tipe 1", "Flatbush diabetes", "diabetes atipikal" dan "tipe 1,5 diabetes") sebelum terminologi saat ini "diabetes ketosis-rawan tipe 2" diadopsi.

  1. 2.        Etiologi
Dalam 50% kejadian KAD, kekurangan insulin, peningkatan konsumsi atau produksi glukoasa, atau infeksi adalah faktor pencetus. Stressor-stressor utama lain yang dapat mencetuskan diabetic ketoasidosis adalah pembedahan, trauma, terapi dengan steroid dan emosional.
  1. 3.        Patofisiologi
Gejala dan tanda yang timbul pada KAD disebabkan terjadinya hiperglikemia dan ketogenesis. Defisiensi insulin merupakan penyebab utama terjadinya hiperglikemia atau peningkatan kadar glukosa darah dari pemecahan protein dan glikogen atau lipolisis atau pemecahan lemak. Hiperglikemia menyebabkan diuresis osmotik dengan hipovolemia kemudian akan berlanjut terjadinya dehidrasi dan renjatan atau syok. Glukoneogenesis menambah terjadinya hiperglikemik.
Lipolisis yang terjadi akan meningkatkan pengangkutan kadar asam lemak bebas ke hati sehingga terjadi ketoasidosis, yang kemudian berakibat timbulnya asidosis metabolik, sebagai kompensasi tubuh terjadi pernafasan kussmaul.
  1. 4.        Tanda Dan Gejala
a)      Poliuria
b)      Polidipsi
c)      Penglihatan kabur
d)     Lemah
e)      Sakit kepala
f)       Hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik 20 mmHg atau > pada saat berdiri)
g)      Anoreksia, Mual, Muntah
h)      Nyeri abdomen
i)        Hiperventilasi
j)        Perubahan status mental (sadar, letargik, koma)
k)      Kadar gula darah tinggi (> 240 mg/dl)
l)        Terdapat keton di urin
m)    Nafas berbau aseton
n)      Bisa terjadi ileus sekunder akibat hilangnya K+ karena diuresis osmotic
  • o)      Kulit kering
p)      Keringat
q)      Kussmaul ( cepat, dalam ) karena asidosis metabolic
  1. 5.        Pemeriksaan Diagnostik
a)      Kadar glukosa darah: > 300 mg /dl tetapi tidak > 800 mg/dl
b)      Elektrolit darah (tentukan corrected Na) dan osmolalitas serum.
c)      Analisis gas darah, BUN dan kreatinin.
d)     Darah lengkap (pada KAD sering dijumpai gambaran lekositosis), HbA1c, urinalisis (dan kultur urine bila ada indikasi).
e)       Foto polos dada.
f)       Ketosis (Ketonemia dan Ketonuria)
g)      Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok
h)      Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l
Pemeriksaan Osmolalitas = 2[Na+K] + [GDR/18] + [UREUM/6]
i)        Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir
j)        Gas darah arteri : biasanya menunjukkan pH < 7,3 dan penurunan pada HCO3 250 mg/dl
  1. 6.        Penatalaksanaan
Prinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi, hiperglikemia, dan ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi penyakit penyerta yang ada.
Pengawasan ketat, KU jelek masuk HCU/ICU
Fase I/Gawat :
a)      Rehidrasi
1)      Berikan cairan isotonik NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam 2 jam pertama, lalu 80 tpm selama 4 jam, lalu 30-50 tpm selama 18 jam (4-6L/24jam)
2)      Atasi syok (cairan 20 ml/kg BB/jam)
3)      Bila syok teratasi berikan cairan sesuai tingkat dehidrasi
4)      Rehidrasi dilakukan bertahap untuk menghindari herniasi batang otak (24 – 48 jam).
5)      Bila Gula darah < 200 mg/dl, ganti infus dengan D5%
6)      Koreksi hipokalemia (kecepatan max 0,5mEq/kgBB/jam)
7)      Monitor keseimbangan cairan
b)      Insulin
1)      Bolus insulin kerja cepat (RI) 0,1 iu/kgBB (iv/im/sc)
2)      Berikan insulin kerja cepat (RI) 0,1/kgBB dalam cairan isotonic
3)      Monitor Gula darah tiap jam pada 4 jam pertama, selanjutnya tiap 4 jam sekali
4)      Pemberian insulin parenteral diubah ke SC bila : AGD <  15 mEq/L ³250mg%, Perbaikan hidrasi, Kadar HCO3
c)      Infus K (tidak boleh bolus)
ü  Bila K+ < 3mEq/L, beri 75mEq/L
ü  Bila K+ 3-3.5mEq/L, beri 50 mEq/L
ü  Bila K+ 3.5 -4mEq/L, beri 25mEq/L
ü  Masukkan dalam NaCl 500cc/24 jam
d)     Infus Bicarbonat
ü  Bila pH 7,1, tidak diberikan
e)      Antibiotik dosis tinggi
Batas fase I dan fase II sekitar GDR 250 mg/dl atau reduksi
Fase II/Maintenance:
a)      Cairan maintenance
ü  Nacl 0.9% atau D5 atau maltose 10% bergantian
ü  Sebelum maltose, berikan insulin reguler 4IU
b)      Kalium
Perenteral bila K+ 240 mg/dL atau badan terasa tidak enak.
c)      Saat sakit, makanlah sesuai pengaturan makan sebelumnya. Bila tidak nafsu makan, boleh makan bubur atau minuman berkalori lain.
d)     Minumlah yang cukup untuk mencegah dehidrasi.
  1. 7.        Komplikasi
            Faktor-faktor yang mempengaruhi angka kematian akibat KAD adalah:
a)      Terlambat didiagnosis karena biasanya penyandang DM dibawa setelah koma.
b)      Pasien belum tahu bahwa ia menyandang DM.
c)      Sering ditemukan bersama-sama dengan komplikasi lain yang berat, seperti: renjatan (syok), stroke, dll.
d)     Kurangnya fasilitas laboratorium yang menunjang suksesnya penatalaksanaan KAD
Komplikasi yang dapat terjadi akibat KAD yaitu:
  1. Edema paru
  2. Hipertrigliserida
  3. Infark miokard akut
  4. Hipoglikemia
  5. Hipokalsemia
  6. Hiperkloremia
  7. Edema otak
  8. Hipokalemia
  1. B.       KONSEP DASAR KEPERAWATAN
  1. Pengkajian
            Anamnesis :
a)         Riwayat DM
b)        Poliuria, Polidipsi
c)         Berhenti menyuntik insulin
d)        Demam dan infeksi
e)         Nyeri perut, mual, mutah
f)         Penglihatan kabur
g)        Lemah dan sakit kepala
  1. Pemeriksan Fisik :
a)         Ortostatik hipotensi (sistole turun 20 mmHg atau lebih saat berdiri)
b)        Hipotensi, Syok
c)         Nafas bau aseton (bau manis seperti buah)
d)        Hiperventilasi : Kusmual (RR cepat, dalam)
e)         Kesadaran bisa CM, letargi atau koma
f)         Dehidrasi
  1. Pengkajian gawat darurat :
a)         Airways : kaji kepatenan jalan nafas pasien, ada tidaknya sputum atau benda asing yang menghalangi jalan nafas
b)        Breathing : kaji frekuensi nafas, bunyi nafas, ada tidaknya penggunaan otot bantu pernafasan
c)         Circulation : kaji nadi, capillary refill
  1. Pengkajian head to toe
a)         Data subyektif :
ü  Riwayat penyakit dahulu
ü  Riwayat penyakit sekarang
ü  Status metabolik
Intake makanan yang melebihi kebutuhan kalori, infeksi atau penyakit-penyakit akut lain, stress yang berhubungan dengan faktor-faktor psikologis dan social, obat-obatan atau terapi lain yang mempengaruhi glukosa darah, penghentian insulin atau obat anti hiperglikemik oral.
b)        Data Obyektif :
1)                  Aktivitas / Istirahat
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus otot menurun, gangguan istrahat/tidur
Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas, letargi /disorientasi, koma
2)                  Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, klaudikasi, kebas dan kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama, takikardia.
Tanda : Perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi yang menurun/tidak ada, disritmia, krekels, distensi vena jugularis, kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung.
3)                  Integritas/ Ego
Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi
Tanda : Ansietas, peka rangsang
4)                  Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasa nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISK baru/berulang, nyeri tekan abdomen, diare.
Tanda : Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembang menjadi oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat), urin berkabut, bau busuk (infeksi), abdomen keras, adanya asites, bising usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare)
5)                  Nutrisi/Cairan
Gejala : Hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak mematuhi diet, peningkatan masukan glukosa/karbohidrat, penurunan berat badan lebih dari beberapa hari/minggu, haus, penggunaan diuretik (Thiazid)
Tanda : Kulit kering/bersisik, turgor jelek, kekakuan/distensi abdomen, muntah, pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan gula darah), bau halisitosis/manis, bau buah (napas aseton)
6)                  Neurosensori
Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parestesi, gangguan penglihatan
Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut), gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, refleks tendon dalam menurun (koma), aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA).
7)                  Nyeri/kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)
Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati
8)                  Pernapasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergantung adanya infeksi/tidak)
Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen, frekuensi pernapasan meningkat
9)                  Keamanan
Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit
Tanda : Demam, diaphoresis, kulit rusak, lesi/ulserasi, menurunnya kekuatan umum/rentang gerak, parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam).
10)              Seksualitas
Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi)
Masalah impoten pada pria, kesulitan orgasme pada wanita
11)              Penyuluhan/pembelajaran
Gejala : Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi. Penyembuhan yang lambat, penggunaan obat sepertii steroid, diuretik (thiazid), dilantin dan fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa darah). Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai pesanan. Rencana pemulangan : Mungkin memerlukan bantuan dalam pengaturan diet, pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadap glukosa darah.
  1. Diagnosa Keperawatan yang mungkin timbul
a)         Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan penurunan kemampuan bernapas
b)        Defisit volume cairan berhubungan dengan pengeluaran cairan berlebihan (diuresis osmotic) akibat hiperglikemia
c)         Risiko tinggi terjadinya ganguan pertukaran gas b/d peningkatan keasaman ( pH menurun) akibat hiperglikemia, glukoneogenesis, lipolisis
  1. Rencana Keperawatan
a)         Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan penurunan kemampuan bernapas
                  Kriteria Hasil :
- Pola nafas pasien kembali teratur.
- Respirasi rate pasien kembali normal.
- Pasien mudah untuk bernafas.
Intervensi:
1)                  Kaji status pernafasan dengan mendeteksi pulmonal.
2)                  Berikan fisioterapi dada termasuk drainase postural.
3)                  Penghisapan untuk pembuangan lendir.
4)                  Identifikasi kemampuan dan berikan keyakinan dalam bernafas.
5)                  Kolaborasi dalam pemberian therapi medis
b)      Defisit volume cairan berhubungan dengan pengeluaran cairan berlebihan (diuresis osmotic) akibat hiperglikemia
Kriteria Hasil :
ü  TTV dalam batas normal
ü  Pulse perifer dapat teraba
ü  Turgor kulit dan capillary refill baik
ü  Keseimbangan urin output
ü  Kadar elektrolit normal
ü  GDS normal
                   Intervensi :
1)                  Observasi pemasukan dan pengeluaran cairan setiap jam
2)                  Observasi kepatenan atau kelancaran infus
3)   Monitor TTV dan tingkat kesadaran tiap 15 menit, bila stabil lanjutkan untuk setiap jam
4)                  Observasi turgor kulit, selaput mukosa, akral, pengisian kapiler
5)                  Monitor hasil pemeriksaan laboratorium :
ü Hematokrit
ü BUN/Kreatinin
ü Osmolaritas darah
ü Natrium
ü Kalium
6)                  Monitor pemeriksaan EKG
7)                  Monitor CVP (bila digunakan)
8)                  Kolaborasi dengan tim kesehatan lain dalam :
ü Pemberian cairan parenteral
ü Pemberian therapi insulin
ü Pemasangan kateter urine
ü Pemasangan CVP jika memungkinkan
c)      Risiko tinggi terjadinya ganguan pertukaran gas b/d peningkatan keasaman ( pH menurun) akibat hiperglikemia, glukoneogenesis, lipolisis
Kriteria Hasil :
RR dalam rentang normal
AGD dalam batas normal :
pH : 7,35 – 7,45                                  HCO3 : 22 – 26
PO2 : 80 – 100 mmHg                        BE : -2 sampai +2
PCO2 : 30 – 40 mmHg
Intervensi :
1)      Berikan posisi fowler atau semifowler ( sesuai dengan keadaan klien)
2)      Observasi irama, frekuensi serta kedalaman pernafasan
3)      Auskultasi bunyi paru
4)      Monitor hasil pemeriksaan AGD
5)      Kolaborasi dengan tim kesehatan lain dalam :
ü Pemeriksaan AGD
ü Pemberian oksigen
ü Pemberian koreksi biknat ( jika terjadi asidosis metabolik)
Daftar Pustaka
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed 4, jilid III. (2006). Jakarta: FKUI
Carpenito, Lynda Juall (2000), Buku saku Diagnosa Keperawatan, Edisi 8, EGC, Jakarta
Corwin, Elizaeth J. (2001). Buku Saku Patofisiologi. Jakarta:EGC
Hall, Jasse B., Schmitt, Gregors A.( 2007). Critical Care: Just The Facts. USA: Mc Graw-Hill Companies inc
Long, Barbara C. (1996). Perawatan Medical Bedah; Suatu Pendekatan Proses Keperawatan. USA: Mosby
Morton, patricia Gonce dkk. (2005). Critical Care Nursing A Holistik Approach.8th ed. USA: Lippincot
Krisanty Paula, dkk. Asuhan Keperawatan Gawat Darurat. Cetakan Pertama, Jakarta, Trans Info Media, 2009.
Description: ASKEP KETOASIDOSIS DIABETIK Rating: 4.5 Reviewer: Ningsih iyya - ItemReviewed: ASKEP KETOASIDOSIS DIABETIK

No comments:

Post a Comment

Google+ Followers